彼らは、一部の腫瘍を制御不能にする悪循環を止める方法を発見しました。

場合によっては、がんとの闘いは長距離レースとなり、医学は腫瘍の急速な拡大に先手を打たなければなりません。

幸いなことに、これは常に起こるわけではありませんが、通常よりもはるかに速く進行する特徴がある、いわゆる高悪性度腫瘍では非常に懸念すべき要素です。

さて、トロント大学の科学者チームの発見のおかげで、科学は、これらの癌を事実上止められない敵に変える悪循環をブロックできる別の武器を間もなく手に入れることができるでしょう。

重要なタンパク質の発見

Nature Communications に最近掲載されたこの発見の責任者は、トロント大学のドネリー細胞・生体分子研究センターのリリアナ・アティサーノ博士と彼女の研究チームでした。

彼の学生の一人であるマンディープ・ギルは、すべての始まりは膀胱腫瘍のYAPタンパク質とTAZタンパク質をブロックする方法を探していました。これらは、細胞、組織、器官の正常な成長を担う、いわゆるHippo経路に属するタンパク質です。しかし、場合によっては、それらが制御不能になって DNA に結合し、細胞増殖を担う遺伝子の活性化を促進し、腫瘍を引き起こすことがあります。

これらの遺伝子の 1 つはNUAK2で、癌との関連についてはすでに研究されていましたが、この経路におけるその正確な機能は今まで知られていませんでした。研究者らは、このタンパク質がコードするタンパク質をコードしており、このタンパク質がYAPと*TAZを核（DNAがある場所）に輸送するのを助け、その結果、腫瘍の拡大を加速する正のフィードバックが生成されることを発見した。

次に、高悪性度膀胱腫瘍のサンプルではNUAK2レベルが非常に高いため、腫瘍を阻止するために有効な標的となる可能性があることを検証しました。

がんを止めるにはタンパク質を止める

これらの科学者の次のステップは、このタンパク質の機能が排除された場合に何が起こるかを調べることであったため、薬理学的または遺伝子をサイレンシングするという2 つの方法でブロックすることに進みました。

最初の方法は培養乳がん細胞で良好な結果をもたらしましたが、2 番目の方法も実験用マウスでこの種の腫瘍の増殖を遅らせました。

最後に、アティサーノ博士のチームはカナダの他のセンターの研究者らと協力して動物に投与できる抗NUAK2化合物を開発し、ヒトにおける新たな治療法の可能性に向けて新たな一歩を踏み出した。

アザミの誘導体は癌の「裏切り者」を攻撃することで脳転移を減らす

一方で、NUAK2をコードする遺伝子は腫瘍内で頻繁に増幅される染色体領域に位置していることが確認されており、その役割はこれまでに記載されているものよりもはるかに広範囲に及ぶ可能性がある。