彼らは肥満を治療する新しい方法を発見しました

今日、肥満は、2 型糖尿病、高血圧、その他の心血管疾患などの非常に危険な状態を伴うことが多いため、先進国における最大の健康上の懸念事項の 1 つです。さらに、肥満の人は自尊心の問題を抱えていることが多く、うつ病などの精神疾患に悩まされることもよくあります。

適切な体重を求めるのに不可欠な食事と運動の補完的な治療法を求めて、肥満の生物学的原因を調査する科学的研究が数多く行われています。

これらの研究の多くは、主に白色脂肪組織に見られるホルモンであるレプチンの役割に焦点を当てていますが、レプチンは乳腺、胎盤、胃などの体の他の部分にも少ない割合で存在しています。

さまざまな機能の中でも、その基本的な役割の 1 つは、エネルギーが過剰な状況での食欲の抑制です。このため、痩せていて脂肪の少ない人ではこの割合が低く、肥満患者では非常に高いレベルで見られます。関係は完璧のようです。しかし、BMI が非常に高い人は、本来起こるべきことに反して、食欲を満たすことができません。

この事実は過去に何人かの研究者の注目を集め、彼らの研究により、肥満の人はレプチンシグナルに対して抵抗性を示し、そのため、レプチンを大量に摂取しているにもかかわらず、その影響を認識していないことが発見されました。この現象の原因は完全には明らかではありませんが、 8月22日、国際研究チームは、肥満に対する新しい治療法の開発において決定的な可能性を探る研究を『Science Translational Medicine』誌に発表しました。

視床下部に隠されたその理由

研究を実施するために、研究者らはマウスのグループに高脂肪食を12週間与えて肥満を誘発した。

この時間が経過すると、これらの肥満齧歯動物は、以前に肥満と関連付けられていたマトリックスメタロプロテイナーゼ-2 ( Mmp-2 )の活性が対照群よりも 2.5 倍高いことが判明しました。これは、コラーゲンなどのタンパク質を分解する能力のある酵素です。

このMmp-2の過剰発現が肥満齧歯動物にどのような影響を与えるかを検証した結果、この過剰発現がレプチンの受容体への結合を妨げ、その結果、レプチンの機能の実行が妨げられることが観察された。

この問題は、メタロプロテイナーゼ遺伝子に結合し、視床下部におけるその発現を防ぐリボ核酸フラグメントの導入によってMmp-2 を阻害することで解決できる可能性があります。

肥満は伝染する

この手順の後、マウスはレプチン活性を回復し、脂肪レベルが減少したため、結果は非常に良好でした。

今後さらに多くの研究が行われますが、これらの結果をヒトに当てはめることができれば、肥満治療の新たな戦略の鍵となる可能性があります。現在、レプチンは減量治療薬として市販されています。しかし、その有効性は証明されておらず、OCUが昨年の声明で警告したように、肥満の人の問題は、それがないことではなく、彼らはそれを持っていません。