彼らは「風邪ウイルスを阻止する」ことに成功した

北半球ではまだ秋に入っていませんが、ここ数日の急激な気温の変化により、すでに時折寒気が発生しています。寒いからといって便秘になるわけではないということは覚えておく価値がありますが、気温が低いと、鼻腔が乾燥したり、閉ざされた場所でおそらく他の人と過ごす時間が長くなったりする傾向など、感染の危険因子が促進されることは事実です。病気にかかっている可能性がある人。

なぜ私たちは風邪をひくのでしょうか？

実際のところ、これからの季節には、風邪ウイルスとしてよく知られているライノウイルスが蔓延することになります。一般に、これは深刻な病気ではありませんが、非常に厄介で、さらに悪いことに、予防するのが困難です。インフルエンザなどの他のウイルスと同様に、さまざまな亜種が多数存在し、これらも非常に簡単に変異します。したがって、一度感染すると、その特定のライノウイルスから保護されますが、次に暴露されるライノウイルスとは何の関係もない可能性が最も高いのです。これが、スタンフォード大学とカリフォルニア大学の科学者チームが伝統的な技術を脇に置いて、別の方法で攻撃しようと決めた理由です。これを行うための最初のステップは、細胞に侵入したときにどの遺伝子がその増殖を促進するかを検出することでした。一度それを達成すれば、あとはすべて成功物語でした。

遺伝子から遺伝子へ

Nature Microbiologyに最近掲載された研究を開始するために、これらの科学者はヒト細胞の培養物を使用し、それぞれの細胞内のランダムな遺伝子を不活化することから始めました。次に、 RV-C15ライノウイルスと、急性弛緩性脊髄炎と呼ばれる稀な脊髄疾患を引き起こす同じ属の別のウイルスであるEV-C68に感染させました。

このようにして、両ウイルスの感染から生き残ったのは一部の細胞だけであり、そのすべてでSETD3タンパク質をコードする遺伝子が失活していることが確認された。この遺伝子が増殖を阻止していることを確認するために、研究者らは新しいヒト細胞株でこの遺伝子を抑制し、その後、この遺伝子を風邪ウイルスやポリオウイルスなどの同属のいくつかのウイルスに曝露した。再び増殖は停止しましたが、遺伝子の活性が回復すると、病原体の活性も正常に戻りました。実際、遺伝子をサイレンシングすると、ウイルスの複製は、改変されたヒト細胞では 1,000 倍低くなり、酵素を欠く気管支上皮細胞では 100 分の 1 低くなりました。

次のステップは、生体内で何が起こっているかを確認することであり、そこでマウスのグループを遺伝子改変し、 SETD3 を不活性化しました。結果として得られた動物は健康状態が良く、繁殖力があったため、改造によって動物に害が及んだとは考えられませんでした。さらに、最も危険な 2 つのエンテロウイルス (ライノウイルスが属する属) を脳に直接注射した場合でも、感染に抵抗しました。

人間はどうでしょうか？

この研究の成功は、それに基づく将来のヒト用医薬品の開発にとって心強いものです。ただし、その点に到達するにはまだ多くの作業が必要です。

何建奎は語った：彼は自分の仕事を誇りに思っており、秘密裏にそれを行ったことを否定している

論理的には、遺伝子組み換え人間をマウスと同じように簡単に作り出すことはできません。唯一の選択肢は、感染時にSETD3を一時的に阻害する薬剤の開発だろう。関連する臨床試験に合格できるものを入手するには、さらなる研究が必要です。それが入手できれば、研究の著者らは、それがライノウイルスだけでなく、ポリオウイルス、心筋炎、無菌性髄膜炎などの他のエンテロウイルスにも効果がある可能性があると考えています。それまでは、風邪の場合は忍耐とクリニック、そして場合によっては症状の治療のみを行う必要があります。もちろん、抗生物質は決して使用しないでください。それがウイルスであることを忘れないでください。